Mucho sueño en personas mayores durante el día puede ser un marcador del Alzheimer

En un grupo de adultos mayores sin demencia la somnolencia excesiva corresponde a una mayor acumulación de una proteína cerebral, que es aquella que se manifiesta de forma temprana en las etapas preclìnicas de la enfermedad de Alzheimer, siendo un importante biomarcador.

De acuerdo a una nueva investigación de la Clínica Mayo, en Rochester, Minnesota, en los Estados Unidos, la acumulación de la proteína beta – amiloide se manifiesta temprano en las primeras etapas de la enfermedad; por su parte, el sueño puede ayudar a eliminar beta amiloide soluble y el sueño alterado puede ayudar a su acumulación, por ello, identificar si la somnolencia diurna en forma excesiva se relaciona con esta proteína, su acumulación, es determinante para el desarrollo de intervenciones y tratamientos.

Sin embargo, el sueño interrumpido también podría elevar la actividad sináptica en el cerebro, contribuyendo en la acumulación de beta amiloide.

En este caso, los investigadores, estudiaron a 283 pacientes, con una edad promedio de 70 años sin demencia, que completaron encuestas que medían la somnolencia al inicio del estudio y al menos llegaron a tener dos exploraciones consecutivas mediante imágenes de sus cerebros entre los años 2009 y 2016. La somnolencia diurna excesiva auto informada y los niveles de beta – amiloide, se midieron entre dos escaneos en diferentes regiones del cerebro.

Esto corresponde a un estudio observacional, no pudiendo ser controlable por los investigadores todas las diferencias naturales que pueden explicar los resultados de la evaluación, por lo que no intervinieron a los fines del estudio. En general, una limitación del estudio es que carece de medidas objetivas de la alteración del sueño, y otra es que la evaluación no cuantificó la cantidad de tiempo de sueño.

Los resultados demostraron que el 22,3 por ciento de la muestra tiene somnolencia diurna excesiva al inicio del mismo, estando relacionada con una mayor acumulación de beta – amiloide en regiones susceptibles del cerebro.

Esther R.

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