Las lesiones medulares pueden ser reparadas por un gen

Los astrocitos juegan un papel importante en el tejido del sistema nervioso central, que proporcionan sostén a las neuronas, participando en la respuesta ante cualquier daño o perturbación.

En las lesiones medulares, las células astrogliales promueven la formación de una cicatriz compuesta por varios tipos celulares. Sin embargo, los mecanismos moleculares que regulan la aparición de esta señal, así como su función en la reparación del tejido, son poco conocidos.

Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego y de la Universidad del Suroeste de Tejas, lograron demostrar que la sobreexpresión de un gen implicado en la regulación de la astrogliosis podría favorecer la cicatrización neural.

Para ello, se usaron ratones, en lo que su nivel de enzima quinasa de la cremallera de leucina llegan a aumentar tras la disección parcial de la medula espinal; donde la expresión del gen se observó mayormente en astrocitos. Por lo tanto, estas observaciones sugieren que la leucina podría participar en la respuesta de estas células ante una lesión tisular.

Se confirma la hipótesis tras la inhibición de la enzima, pues en su ausencia la astrogliosis disminuyó. Entonces en consecuencia el tamaño de la herida se incrementó en un 50 por ciento. Por el contrario, la sobreexpresión de leucina incrementó la reacción de los astrocitos y resultó en la cicatrización casi en su totalidad de la superficie. Este efecto también logró observarse en animales no lesionados.

Entonces, las investigaciones demuestran que la leucina actúa como un sensor del daño en el tejido nervioso, con la capacidad de orquestar la respuesta astroglial y la formación de la cicatriz glial, favoreciendo la sanación de la herida. Sin embargo, los resultados se manejan con prudencia, ya que solo el 12% de los ratones logró sobrevivir a la cirugía tras la sobreexpresión del gen.

Ahora los estudios se centrarán en revisar la razón de tan alto porcentaje de mortalidad.

Esta investigación fue publicada por la revista “Cell Reports”.

Esther R.

 

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